侵染线是由寄主细胞的细胞质形成的。
所有的RNA噬菌体导致寄主细胞死亡。
到此阶段，宿主细胞显示典型的空泡化和其它细胞病理效应。
大多数病毒的囊膜取自宿主细胞膜。
当它们侵入宿主细胞，其遗传物质便指令宿主细胞复制入侵细胞遗传物质的拷贝，然后后者又可感染更多的宿主细胞。
被选中的寄主细胞是一种被叫做T细胞的免疫系统细胞，具体而言，他们是辅助T细胞[注一]，它将应答免疫系统对例如病毒等病原体的反应。
病毒侵染宿主细胞后，在胞质内复制，通过糙面内质网膜出芽成熟。
同时，对宿主细胞的侵袭*亦与感染细胞的细菌量有关，可能与宿主细胞膜表达ivb型菌毛受体有一定的联系，其确切机制尚待进一步研究。
囊内面有分泌颗粒、网状纤维及绒球状宿主细胞。
它能作为原病毒组入寄主细胞的连续整体中去。
病毒核*复制后寄主细胞通常要经历裂解过程。
宿主细胞膜中的主要成分*脂，可被白*念珠菌分泌的*脂酶所分解，白*念珠菌通过完整*受损的细胞膜侵入宿主细胞。
它能促进淋球菌入侵宿主细胞，调控细胞凋亡，影响补体激活途径，充当免疫佐剂。
通过电流脉冲击破施主细胞的外层膜将其熔入卵内，使卵把这一新的细胞核裹住。
病毒在活细胞外无法繁殖，只能通过破坏寄主细胞的基因机制而得以繁殖。
这与临床HCV感染病例结果相似，可能和宿主细胞主动免疫有关。
在活细胞之外,病毒是不活跃的粒子,但在适当的宿主细胞内,病毒变得活跃起来,能够接管细胞的代谢机制,以生产新的病毒粒子。
虽然碳**根的重吸收是通过附睾近端的主细胞完成的，但是亮细胞和窄细胞是专门的质子分泌网络。
志贺菌在与宿主肠道上皮细胞接触后，激活T3SS并将效应子蛋白注入真核宿主细胞内，引起细菌*痢疾。
动物病毒则一般是吞噬后从空泡进入宿主细胞内。
目的从分子水平探讨白念珠菌与宿主细胞的粘附机制。
通过裂解，可以使新的病毒体从宿主细胞中释放出来。
在噬菌体侵染宿主细胞时，这种裂解型噬体或毒*噬体会藉由裂解（迸裂）宿主细胞而释放出复制的滤过*病毒粒子。
大部分细菌内共生*于宿主细胞质共生泡中，仅少数鞭毛虫的内共生*于核质中。
该实验室发现，如果这些蛋白质不能正确排列，沙门氏菌将和其他致病菌一样，不能将自己“注入”宿主细胞并掌控宿主细胞功能。
寄主细胞的坏死与锈菌的发育受阻密切相关，过敏*坏死反应是主要抗*机制。
结果表明，共生藻主要存在于触手组织的内胚层，被宿主细胞的空泡包围。
这个研究组*了在没有这种受体的情况下，结核分枝杆菌可以在宿主细胞内大量生长，因为免疫细胞没有收到来自CCR进攻信号。
有时这些艾滋病基因在宿主细胞染*体内聚合太过紧密，以至于它们不能被细胞DNA转录机制所识别。
这些载体通常是一些病毒，它们有种天生的能力将它们自己的基因*入到宿主细胞。
移植块上方的宿主细胞不是产生蝾螈的腹部，而是被刺激产生第二个神经系统。
噬菌体的基因组(基因的完整*)进入了宿主细胞的染*体并与它一起复制。
前面提到，寄主细胞会有最后的挣扎，把出现在膜表面的新生病毒吞进胞内，试图阻止它进一步扩散。
